- Article
- Source: Campus Sanofi
Plavix - mechanizm działania leku
Dzięki temu materiałowi dowiesz się kluczowych informacji na temat leku:
-
Plavix zawiera klopidogrel pochodną tienopirydyny i jest inhibitorem agregacji płytek krwi indukowanej przez ADP.
-
Klopidogrel modyfikuje strukturę płytkowego receptora P2Y12 uniemożliwiając jego aktywację z udziałem ADP przez co zapobiega tworzeniu się w stwardniałych miażdżycowo naczyniach krwionośnych zakrzepów (skrzeplin), które mogą prowadzić do wystąpienia zdarzeń związanych z miażdżycą tętnic (takich jak: udar mózgu, zawał serca lub zgon).
-
Jest stosowany we wtórnej profilaktyce powikłań zakrzepowych w miażdżycy u dorosłych pacjentów z zawałem serca, z udarem niedokrwiennym lub z rozpoznaną chorobą tętnic obwodowych. W leczeniu skojarzonym z kwasem acetylosalicylowym jest stosowany w przemijającym niedokrwieniu mózgu lub udarze niedokrwiennym u dorosłych pacjentów z umiarkowanym lub dużym ryzykiem wystąpienia przemijającego niedokrwienia mózgu.
-
Jest także stosowany w profilaktyce powikłań zakrzepowych w miażdżycy i zakrzepowo-zatorowych w migotaniu przedsionków.1,2
Plavix - mechanizm działania leku
Transkrypcja do materiału wideo
Zakrzepica tętnicza zaczyna się tworzyć, gdy ściana naczynia ulega uszkodzeniu w obszarze blaszki miażdżycowej. Może to nastąpić na przykład w wyniku działania mechanicznego przy nadciśnieniu tętniczym. Prowadzi to do aktywacji płytek krwi i tworzenia się skrzepliny. Przepływ krwi przez blaszkę miażdżycową powoduje uszkodzenie blaszki. Aktywacja płytek krwi oznacza zmianę ich struktury i zwiększenie ich adhezji. Głównymi stymulatorami agregacji i przyczepności płytek są silne przepływy krwi w obszarze uszkodzenia lub zwężenia naczynia, kolagen, ADP, adrenalina, serotonina i tromboksan A2. W miejscu urazu uwalniany jest kolagen, który wchodzi w kontakt z receptorami płytek krwi. Płytki zaczynają następnie uwalniać specjalne cząsteczki – difosforan adenozyny (ADP).
Cząsteczki ADP powodują ekspresję receptora GPIIb/IIIa (glikoproteiny IIb/IIIa) na płytkach. Receptory te są odpowiedzialne za wiązanie płytek z cząsteczkami fibrynogenu. W wyniku ich zetknięcia powstaje siatka fibrynowa, w której uwięzione są komórki krwi – tak tworzy się skrzeplina. Konsekwencją zakrzepicy tętniczej mogą być zdarzenia sercowo-naczyniowe, takie jak zawał serca i udar mózgu, które są głównymi przyczynami zgonów na całym świecie.
PLAVIX® jest prolekiem, którego metabolit zapobiega agregacji płytek krwi. Klopidogrel ulega biotransformacji w wątrobie przez enzymy cytochromu P450, tworząc aktywny metabolit. Aktywny metabolit preparatu PLAVIX hamuje wiązanie cząsteczek ADP z receptorami płytek krwi. W konsekwencji nie dochodzi do aktywacji kompleksu GPIIb/IIIa, który jest głównym czynnikiem kontaktu płytek z fibrynogenem. W rezultacie płytki nie wiążą się z cząsteczkami fibrynogenu, co zapobiega ich agregacji i tworzeniu się skrzepliny. Klopidogrel nieodwracalnie modyfikuje płytkowe receptory ADP. Płytki, które weszły w interakcję z klopidogrelem, ulegają trwałej modyfikacji – do końca ich cyklu życia. Normalna czynność płytek krwi jest przywracana w tempie odpowiadającym szybkości wymiany płytek. Płytka nie zmienia struktury i nie przylega do uszkodzonego naczynia. W rezultacie PLAVIX zmniejsza ryzyko zawału serca i udaru mózgu u pacjentów.
PLAVIX – niezawodna opieka przez całe życie.
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Plavix 12/2022
- https://www.mp.pl/pacjent/leki/lek/66937,Plavix-tabletki-powlekane
- Libby P. Circulation 2001;104:365-372
- Fuster V . Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 2005:2:431
Dalsza część materiału przeznaczona jest wyłącznie dla pracowników służby zdrowia. Zaloguj się, aby kontynuować.
