Skip To Main Content

IL-4 og IL-13: centrale cytokiner i type 2-inflammation1-2,6-7

Type 2-inflammation er den underliggende patofysiologiske mekanisme hos de fleste patienter med astma3. Resultater fra genetiske og kliniske studier samt pragmatiske kliniske forsøg understøtter, at tilstedeværelsen af type 2-inflammation ved astma er en risikofaktor for fremtidige exacerbationer.4

Type 2-inflammation: En kompleks immunologisk respons5-10

IL4-5-13

Ved type 2-inflammation medvirker tilstedeværelsen af allergener i luftvejene til en immunrespons, der omfatter produktion af cytokiner som IL-4, IL-13 og IL-5.5

Aeroallergener kan trænge gennem den epiteliale barriere og udløse samtidige immunologiske nødsignaler i kroppen, herunder:6,7

text-block
upstream-interventions

Forståelse af mekanismerne bag type 2-inflammation og betydningen af centrale type 2-cytokiner er afgørende for en målrettet behandling af astma.8

Se videoen for at se denne case illustreret i praksis:

type2-inflammation-pathway

Når allergener trænger ind i luftvejene, aktiverer de direkte dendritiske celler, som medvirker til differentiering af Th0-celler til Th2-celler.6,7
Th2-celler producerer store mængder cytokiner såsom IL-4, IL-13 og IL-5.9,10

Samtidigt frigiver epitelceller i luftvejene alarminer som TSLP, IL-25 og IL-33, hvilket yderligere stimulerer Th2-celler og ILC2-celler til at producere flere type 2-cytokiner.10

gina

HVORDAN TYPE 2 CYTOKINER FÅR OVERTAGET1-2,6-7,12

IL4 and IL13 bloc
IL5 bloc

type2-cytokines

Både IL-4 og IL-13 er centrale cytokiner, som spiller en vigtig rolle i initieringen af den inflammatoriske signaleringskaskade.1,2

IL-5 fremmer differentieringen af eosinofile celler i knoglemarven og øger deres tilstedeværelse i luftvejene.1

IL-4 og IL-13 vurderes som relevante mål for behandling af type 2-inflammation ved astma.12

Il-4 OG IL-13: CENTRALE MEDIATORER I TYPE 2 INFLAMMATION6,7

Reducer sygdomsbyrden ved astma ved at målrette både systemiske og lokale manifestationer af type 2-inflammation medieret af IL-4 og IL-13.6,7

systemic vs local inflammation bloc
target

BEGYND DER HVOR SYGDOMSBYRDEN OPSTÅR6,7

uncover target assess bloc
key drivers

RELATEREDE SIDER

MAT-BE-2500999-1.0-22.08.25