IL-4, IL-13 og il-5 er udslagsgivende faktorer for astma-patofysiologi²⁻⁶
Undersøg alle vigtige type 2-biomarkører for svær astma 1-3
Type 2-inflammation i luftvejene er kendetegnet ved type 2-cytokinaktivitet, hvor IL-4 og IL-13 spiller en central rolle.2
Ved astma, på epitelniveau, aktiverer eksponering for allergener, forurenende stoffer, vira eller rygning, luftvejsepitelet, hvilket medfører internalisering af allergener og udskillelse af alarminer,2-4 der aktiverer ILC2-celler til at producere IL-4, IL-13 og IL-5.3,5 Antigenpræsentation til naive T-celler af dendritiske celler stimulerer differentiering til Th2-celler, som udskiller IL-4, IL-13 og IL-5.2,6 IL-4, udskilt af Th2-celler, fremmer yderligere differentiering af naive T-celler til Th2.2,6
IL-5 aktiverer eosinofile celler knoglemarven og fremmer modning, overlevelse og mobilisering til blodet. IL-4, IL-13 og IL-5 fremmer alt eosinofil-trafficking fra blodet til inflammationsstedet.2 Type 2-inflammation medieret af IL-4- og IL-13-aktiviteter forårsager B-celle klasseskift til IgE-produktion og kronisk inflammation, der fører til strukturelle ændringer i luftvejene, såsom bægercellehyperplasi og overproduktion af slim, luftvejsobstruktion og glat muskulatur-hypertrofi.1,2
IL-13 har vist sig at forstærke cholinergisk-inducerede sammentrækninger af glatte muskulatur-celler og at fremme bægercelle-hyperplasi og hypersekretion af slim.
Frigivelsen af IL-13 medfører aktivering af inducerbar nitrogenoxidsyntase, hvilket medfører øget produktion af FeNO i luftvejene.3
* Sammenlignet med patienter med normale værdier.
** Normal FeNO blev defineret som <20 ppb for dem, der er <18 år og <25 ppb for dem, der er ≥18 år (forhøjet hvis hhv. ≥20 ppb eller ≥25 ppb).
† Normal blod-EOS blev defineret som <0,3 x 109/l (forhøjet hvis ≥0,3 x 109/l). Forsøgspersoner blev omfattet af undersøgelsen, hvis de blev diagnosticeret med astma og i daglig behandling med ICS, LTRA eller begge i mindst 3 måneder forud for 12 måneder før undersøgelsesstart.
Læs folderen om type 2 biomarkører her
Se webinar med professor Ian Pavord og Simon Couillard
- Mansur AH, et al. Respiratory Medicine. 2018;143:31-38.
- Matsunaga K, et al. Allergology International. 2016;65:266-271.
- Robinson D, et al. Clin Exp Allergy. 2017;47(2):161-175.
- Denton. E, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;7(9);2680-2688.e7Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2021.
*1. Canonica GW, et al. Clin Mol Allergy. 2021 May 21;19(1):5. *2. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2021. *3. Robinson D, et al. Clin Exp Allergy. 2017;47(2):161-175. *4. Mansur AH, et al. Respiratory Medicine. 2018;143:31-38. *5. Matsunaga K, et al. Allergol Int. 2016;65:266-271. *6. Denton. E, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;7(9);2680-2688.e7
.svg)
