IL-4 et IL-13 : au cœur des mécanismes de l’inflammation de type 21-2,6-7
L’inflammation de type 2 constitue le principal mécanisme physiopathologique chez la majorité des patients asthmatiques.3 Les résultats d’études génétiques et cliniques, ainsi que d’essais pragmatiques, montrent que la présence d’une inflammation de type 2 dans l’asthme est un facteur de risque d’exacerbations futures.4
INFLAMMATION DE TYPE 2 : UNE RÉPONSE IMMUNITAIRE MULTIFACTORIELLE5-10
Dans l’inflammation de type 2, la présence d’allergènes dans les voies respiratoires déclenche la production de cytokines telles que l’IL-4, l’IL-13 et l’IL-5.5
Les aéroallergènes traversent la barrière épithéliale et peuvent déclencher simultanément plusieurs réponses d’urgence dans l’organisme, notamment :6,7
Comprendre le mécanisme de l’inflammation de type 2 et le rôle des cytokines clés de type 2 est essentiel pour une prise en charge ciblée de l’asthme.8
Regardez la vidéo pour voir cette histoire en action :

Lorsque les allergènes pénètrent dans les voies respiratoires, ils activent directement les cellules dendritiques, entraînant la différenciation des cellules Th0 en cellules Th2.6,7
Les cellules Th2 produisent alors de grandes quantités de cytokines telles que l’IL-4, l’IL-13 et l’IL-5.9,10
Parallèlement, les cellules épithéliales des voies respiratoires pulmonaires libèrent des alarmines comme le TSLP, l’IL-25 et l’IL-33, ce qui stimule davantage les cellules Th2 et ILC2 à produire encore plus de cytokines de type 2.10
COMMENT LES CYTOKINES DE TYPE 2 ORCHESTRENT LA RÉPONSE IMMUNITAIRER1-2,6-7,12

L’IL-4 et l’IL-13 sont des cytokines clés jouant un rôle crucial dans l’initiation de la cascade de signalisation inflammatoire.1,2
L’IL-5 favorise la différenciation des éosinophiles dans la moelle osseuse et augmente leur présence dans les voies respiratoires.1
L’IL-4 et l’IL-13 apparaissent comme les cibles les plus appropriées pour traiter l’inflammation de type 2 dans l’asthma.12
IL-4 ET IL-13 : LES MOTEURS CLÉS ET CENTRAUX DE L’INFLAMMATION DE TYPE 26,7
Réduire le fardeau de l’asthme en ciblant à la fois les manifestations systémiques et locales de l’inflammation de type 2 induite par l’IL-4 et l’IL-13.6,7
AGIR À LA SOURCE DU FARDÉAU6,7
EOS, éosinophiles ; FeNO, fraction de monoxyde d’azote exhalé — FeNO ≥20 ppb est considéré comme une des caractéristiques de l’asthme de type 2 selon la GINA ; IgE, immunoglobuline E ; IL, interleukine ; ILC2, cellules lymphoïdes innées de type 2 ; T2, type 2 ; Th0, lymphocyte T naïf ; Th2, lymphocyte T auxiliaire de type 2 ; TSLP, thymic stromal lymphopoietin
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