Protección cardiovascular como tratamiento post-imparto

Los antiagregantes plaquetarios son una piedra angular en la prevención secundaria tras un infarto agudo de miocardio. Actúan bloqueando vías clave de activación y agregación plaquetaria (p. ej., receptor P2Y12 mediado por ADP), lo que disminuye la formación de trombos sobre placas ateroscleróticas y reduce eventos trombóticos recurrentes. Su uso estructurado, junto con medidas de estilo de vida y otras terapias de base, mejora la evolución clínica y la protección cardiovascular a corto y largo plazo.

¿Para qué sirven antiagregantes plaquetarios?

Los antiagregantes plaquetarios se emplean para prevenir nuevos eventos aterotrombóticos en pacientes que han sufrido un infarto reciente. En el síndrome coronario agudo (con o sin elevación del ST) y en quienes reciben intervención coronaria percutánea con colocación de stent, la inhibición plaquetaria adecuada disminuye muerte cardiovascular, reinfarto y accidente cerebrovascular.

También se utilizan en otras condiciones aterotrombóticas (enfermedad arterial periférica, accidente cerebrovascular isquémico reciente) dentro de estrategias de prevención secundaria. En situaciones específicas de fibrilación auricular cuando no es posible anticoagulación oral, pueden formar parte de esquemas alternativos según valoración médica.

¿Cuáles son los beneficios de la antiagregación

La reducción de eventos cardiovasculares mayores (muerte CV, infarto, stroke) es consistente cuando se sigue la pauta recomendada. La terapia antiagregante dual (AAS + inhibidor P2Y12) en el primer año post-evento o post-stent ha demostrado superioridad frente a monoterapia con AAS, con impacto clínico significativo en recurrencias y trombosis del stent. 

El perfil de sangrado es más favorable que el de la anticoagulación plena en los escenarios de uso habituales, manteniendo un equilibrio riesgo-beneficio adecuado cuando se selecciona y monitoriza correctamente.

Ingredientes y composición

Los esquemas se basan en principios activos de dos grupos:

• Ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis bajas para inhibición irreversible de la COX-1 y del tromboxano A2.

• Inhibidores P2Y12 por vía oral: clopidogrel (profármaco con activación hepática), prasugrel y ticagrelor (con diferencias de rapidez, potencia y reversibilidad).

Las presentaciones son comprimidos recubiertos en dosis de mantenimiento y, cuando corresponde, dosis de carga para acelerar el inicio del efecto antiagregante en el contexto agudo.

Modo de uso y dosis

El esquema habitual en post-infarto incluye AAS diario (75–100 mg) y un inhibidor P2Y12:

• Clopidogrel: carga de 300–600 mg seguida de mantenimiento 75 mg/día.

• Prasugrel: carga 60 mg y mantenimiento 10 mg/día (ajustes en bajo peso/edad avanzada según guía).

• Ticagrelor: carga 180 mg y mantenimiento 90 mg cada 12 h.

La duración de la terapia dual suele ser de al menos 12 meses tras el infarto o la colocación de stent, con ajustes individualizados según riesgo isquémico y riesgo de sangrado. Después, muchos pacientes continúan con monoterapia antiagregante.

Antes de cirugías programadas, se requiere suspensión previa para recuperar función plaquetaria (guías habituales: 5–7 días para clopidogrel/prasugrel, 3–5 días para ticagrelor), coordinando con el equipo tratante.

Consideraciones especiales y variabilidad de respuesta

La variabilidad en la respuesta a clopidogrel puede asociarse a polimorfismos del CYP2C19 (metabolizadores lentos) y a interacciones farmacológicas. En pacientes con trombosis de stent o alto riesgo isquémico bajo clopidogrel, se valora prueba funcional/genética o el uso de inhibidores P2Y12 más potentes (prasugrel o ticagrelor) cuando estén indicados.

Para protección gástrica, si se requiere un IBP, se prefieren opciones con menor interferencia sobre CYP2C19 (p. ej., pantoprazol). La valoración del riesgo de sangrado (edad, peso, antecedentes, función renal/hepática y polifarmacia) guía la selección y duración del esquema.

Preguntas frecuentes sobre tratamiento post-infarto

H3 - ¿Puedo tomar antiagregantes si soy alérgico al AAS?

Existen alternativas con inhibidores P2Y12 en monoterapia u otros esquemas según indicación y riesgo. Debe definirse con cardiología.

¿Qué hacer si olvido una dosis?

Tómela el mismo día cuando lo recuerde. Si ya es el día siguiente, no duplique: siga con la pauta habitual y avise a su equipo.

¿Puedo suspender la medicación si me siento bien?

No. La suspensión prematura eleva el riesgo de reinfarto y trombosis del stent, sobre todo en el primer año. Cualquier cambio debe ser médico-dirigido.

¿Qué signos de sangrado vigilar?

Encías que sangran con facilidad, epistaxis, hematomas espontáneos, hematuria o heces negras. Sangrado persistente o intenso requiere atención inmediata.

¿Puedo tomar IBP para proteger el estómago?

Sí, en pacientes con riesgo gastrointestinal. Seleccione el IBP con menor interacción con la vía metabólica del antiagregante que esté usando, según criterio clínico.

Referencias

Guías de práctica clínica para síndrome coronario agudo y prevención secundaria (ACC/AHA, ESC).

Ensayos pivotales de terapia antiagregante dual en SCA y post-stent (CURE, CREDO, TRITON-TIMI 38, PLATO).

Recomendaciones de manejo perioperatorio en pacientes con inhibidores P2Y12 y AAS.