La inflamación tipo 2 en asma se inicia con la activación de células epiteliales que liberan alarminas (IL-25, IL-33, TSLP), que activan linfocitos Th2 y células linfoides innatas tipo 2 (ILC2). Estas células producen IL-4, IL-5 e IL-13, responsables del cambio de isotipo en linfocitos B hacia IgE, el reclutamiento y supervivencia eosinofílica en la vía aérea, y la hiperreactividad y remodelado bronquial. Este eje es la diana de las terapias biológicas aprobadas para asma grave.

El remodelado de la vía aérea en el asma resulta de la inflamación crónica mantenida y se caracteriza por hipertrofia del músculo liso, hipersecreción mucosa, engrosamiento de la membrana basal, angiogénesis y depósito de colágeno subepitelial. Estos cambios estructurales generan obstrucción fija del flujo aéreo no completamente reversible con broncodilatadores, deterioro progresivo de la función pulmonar y mayor frecuencia de exacerbaciones. El control temprano de la inflamación es fundamental para prevenir la progresión del remodelado.

El asma alérgica (T2 alérgica) se caracteriza por sensibilización a alérgenos, producción de IgE específica, activación mastocitaria y eosinofilia, siendo frecuente en pacientes con atopia desde la infancia. El asma eosinofílica no alérgica (ANCA, también T2) presenta eosinofilia sin sensibilización alérgica, niveles de IgE normales o moderadamente elevados, inicio más frecuente en edad adulta y mayor propensión a la poliposis nasal concomitante. Ambos subtipos pueden responder a biológicos anti-IL-4/IL-13, aunque el perfil de biomarcadores difiere.