La inflamación tipo 2 en RSCcPN genera edema de la mucosa nasosinusal mediado por IL-13 e IL-4, que produce obstrucción mecánica del flujo aéreo hacia el epitelio olfatorio. Adicionalmente, la infiltración eosinofílica del epitelio olfatorio y la liberación de proteínas granulares tóxicas (MBP, ECP) generan daño directo a los receptores olfatorios. La combinación de obstrucción mecánica y daño epitelial explica la hiposmia o anosmia presente en hasta el 80–90% de los pacientes con RSCcPN grave, siendo la pérdida del olfato uno de los síntomas más incapacitantes y menos reversibles con las terapias convencionales.

Las herramientas de evaluación incluyen: test de Sniffin' Sticks (batería de 16 olores, discrimina entre normosmia, hiposmia y anosmia), Smell Identification Test de la Universidad de Pensilvania (UPSIT), escala analógica visual de percepción olfativa (autoevaluación del paciente), y evaluación endoscópica del espacio olfatorio. La evaluación objetiva de la función olfativa es importante tanto para documentar la severidad inicial como para monitorear la respuesta al tratamiento.

Los estudios clínicos con terapia biológica anti-IL-4/IL-13 en RSCcPN han demostrado mejoría significativa de la función olfativa, siendo uno de los resultados más valorados por los pacientes. La recuperación olfativa puede comenzar a observarse a las 4–8 semanas de tratamiento, con mejoras sostenidas a las 24 y 52 semanas. Los factores pronósticos de mejor respuesta incluyen: menor duración de la anosmia previo al tratamiento, eosinofilia marcada (>500 células/μL), ausencia de daño neuronal establecido y tratamiento antes de que el proceso inflamatorio genere remodelado irreversible del epitelio olfatorio.