La inflamación tipo 2 mediada por citocinas IL-4 e IL-13 es el mecanismo central en la mayoría de los pacientes adultos con dermatitis atópica moderada a grave. Estas citocinas inducen la disfunción de la barrera cutánea al reducir la expresión de proteínas estructurales como la filagrina, amplifican la respuesta inflamatoria mediada por linfocitos Th2 y mastocitos, y perpetúan el ciclo prurito-rascado. IL-31 contribuye significativamente al prurito crónico característico de la enfermedad.

Los biomarcadores con mayor evidencia clínica incluyen: eosinófilos en sangre periférica (elevación ≥300 células/µL indica inflamación tipo 2 activa), IgE total sérica, FeNO (refleja inflamación sistémica tipo 2), TARC/CCL17 (correlaciona con actividad de la enfermedad) y periostina sérica. En la práctica, los eosinófilos y la IgE son los más accesibles y son útiles tanto para el diagnóstico fenotípico como para el seguimiento de la respuesta al tratamiento.

Los foros clínicos especializados facilitan la discusión de casos complejos, el análisis crítico de la evidencia disponible y la transferencia de experiencia entre especialistas. Permiten identificar patrones de respuesta en poblaciones locales, compartir estrategias de manejo de eventos adversos, revisar criterios de selección y cambio de tratamiento, y actualizar la práctica clínica con base en la experiencia acumulada. Este intercambio complementa la formación basada en guías y ensayos clínicos.