IL-4 promueve la diferenciación de linfocitos Th2 y la producción de IgE; IL-5 estimula la maduración y supervivencia de los eosinófilos; IL-13 induce hipersecreción de moco e hiperreactividad bronquial. La activación coordinada de estas citocinas caracteriza la inflamación tipo 2 y sustenta la fisiopatología del asma eosinofílica y alérgica.

El remodelado es el conjunto de cambios estructurales irreversibles en la pared bronquial que ocurren como consecuencia de la inflamación crónica: engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia de músculo liso, hipersecreción de moco y angiogénesis. Estos cambios reducen progresivamente la función pulmonar y contribuyen a la obstrucción persistente no reversible con broncodilatadores.

Los mastocitos, al activarse por alérgenos o estímulos no alérgicos, liberan histamina, leucotrienos y prostaglandinas que desencadenan broncoespasmo agudo. En el asma alérgica, la sensibilización previa vía IgE potencia esta respuesta. Las exacerbaciones graves suelen involucrar también la activación de eosinófilos y la disfunción epitelial, configurando un proceso inflamatorio amplificado.