¿POR QUÉ ES IMPORTANTE IDENTIFICAR LA INFLAMACIÓN DE TIPO 2?

    Prevalencia

~50%a  a  70%b

de los pacientes con asma tienen inflamación de tipo 2, afectando a un amplio espectro de pacientes1,2
aN=205 | bN=37

    Heterogeneidad

1. Alérgico: IgE elevada y/o FeNO elevado.
2. Eosinofílico y Alérgico: IgE elevada y EOS elevados y/o FeNO elevado
3. Eosinofílico: EOS elevados y/o FeNO elevado

    Clasificación

Criterios GINA para identificar la presencia de infla- mación de tipo 2 en las vías respiratorias4

EOS en sanáre ≥150 Células/uL

y/o

FeNO ≥20 ppb

y/o

Esputo EOS ≥2%

y/o

Asma provocada clínicamente por aleráenos

LA INFLAMACIÓN DE TIPO 2 ES UN FACTOR DE RIESGO PARA FUTURAS EXACERBACIONES5

    Impacto en el paciente:

La inflamación de tipo 2 en asma está asociada a una carga elevada de la enfermedad4 6. Los pacientes con comorbilidades de tipo 2, incluida la RSC-PN, presentan una mayor caráa de la enfermedad7,8

Asma mal controlada y exacerbaciones más frecuentes

Mayor deterioro de la función pulmonar y aumento de la hiperreactividad bronquial

Mayor exposición a OCS (> riesgo de efectos secundarios)

Deterioro en la calidad de vida

RSC NP: rinosinusitis crónica con poliposis nasal | EOS:eosinófilos | FeNO:fracción de óxido nítrico exhalado | GINA:Iniciativa Global para el Asma | OCS:corticosteroides orales.

La inflamación de tipo 2 no abordada conduce a un inadecuado control de los síntomas y presenta un mayor riesgo de malos resultados terapéuticos4,5

ABORDAR LAS CAUSAS CLAVE DE LA INFLAMACIÓN DE TIPO 28

    Ciencia e impacto

IL 4, IL-13, e IL-5 son responsables de la compleja fisiopatología del asma8-10

ILC2: Células linfoides innatas tipo 2 | TSLP: linfopoyetina estromal tímica.

IL-4 e IL-13 tienen roles clave con un amplio impacto sobre los síntomas del asma

IL-4 e IL-13 tienen un amplio impacto en la inflamación de tipo 28

CONSIDERAR EL AMPLIO IMPACTO DE LA INFLAMACIÓN DE TIPO 2 SOBRE LOS OBJETIVOS DE TRATAMIENTO4,5

    El Desafío

La inflamación de tipo 2 es una entidad altamente hete rogénea con una fisiopatología compleja3,8

Múltiples fenotipos y biomarcadores

Múltiples Células inflamatorias

    Los Objetivos

La inflamación tipo 2 obstaculiza los 4 objetivos clave de los tratamientos4,5

Reducción de las exacerbaciones

Mejoría y preservación de la función pulmonar

Reducción del uso de OCS

Mejoría de la calidad de vida de los pacientes

Se debe abordar y tratar la inflamación de tipo 2 en forma global para lograr un control óptimo del asma4,5

Referencias:
1.
Fahy JV. Type 2 inflammation in asthma — present in most, absent in many. Nat Rev lmmunol. 2015;15(1):57-65.
2. Peters MC, Mekonnen ZK, Yuan S, Bhakta NR, Woodruff PG, Fahy JV. Measures of gene expression in sputum cells can iíentify TH2-high and TH2 low subtypes of asthma. J Allergy Clin Immunol. 2014;133(2):388-394.
3. Rogliani P, Calzetta L, Matera MG, et al. Severe asthma and biological therapy: when, which, and for whom. Pulm Ther. 2019. doi:10.1007/s41030-019-00109-1
4. Global Initiative for Asthma. Difficult to treat & severe asthma in adolescent and adult patients, 2020. https://ginasthma.org/wp content/uploaís/2020/04/ GINA-2020-full report_-final _wms.píf. Accessed April 13, 2020.
5. Dunican EM, Fahy JV. The role of type 2 inflammation in the pathogenesis of asthma exacerbations. Ann Am Thorac Soc. 2015;12(suppl 2): S144 S149.
6. Bai TR, Vonk JM, Postma DS, Boezen HM. Severe exacerbations predict excess lung function decline in asthma. Eur Resp J. 2007;30(3):452 456.
7. Ceylan E, Gencer M, San I. Nasal polyps and the severity of asthma. Respirology. 2007;12(2):272 276.
8. Gandhi NA, Bennett BL, Graham NM, Pirozzi G, Stahl N, Yancopoulos GD. Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease. Nat Rev Drug Discov. 2016;15(1):35-50.
9. Robinson D, Humbert M, Buhl R, et al. Revisitng type 2-high and type 2 low airway inflammation in asthma: current knowleíge aní therapeutic implications. Clin Exp Allergy. 2017;47(2):161-175.
10. Hammaí H, Lambrecht BN. Dendritic cells and epithelial cells: linking innate and adaptive immunity in asthma. Nat Rev lmmunol. 2008;8(3):193-204.