IL-4, IL-13 och IL-5 är viktiga drivkrafter för astmapatofysiologi2-6

Testa alla typ 2 nyckelbiomarkörer för svår astma ¹⁻³ Hela bilden berättar hela historien ⁴⁻⁵

Typ 2-inflammation i luftvägarna kännetecknas av typ 2-cytokinaktivitet, där IL-4 och IL-13 spelar en central roll^.*2 Vid astma, på epitelnivå, aktiverar exponering för allergener, föroreningar. virus, eller rökning, luftvägsepitelet, som leder till internalisering av allergener och utsöndring av alarminer,^2–4 som aktiverar ILC2-celler för att producera IL-4, IL-13 och IL-5.^*3,*5 Antigenpresentation till naiva T-celler genom dendritiska celler stimulerar differentiering till Th2-celler, vilket utsöndrar IL-4, IL-13 och IL-5.2,6 IL-4 som utsöndras av Th2-celler, främjar ytterligare differentiering av naiva T-celler till Th2.^*2,6 IL-5 aktiverar eosinofiler i benmärgen och främjar mognad, överlevnad, och mobilisering till blodet. IL-4, IL-13 och IL-5 främjar alla eosinofil transport från blodet till inflammationsstället.^*2 Typ 2- inflammation medierad av IL-4- och IL-13-aktivitet orsakar B-cellsklassbyte till IgE och kronisk inflammation som leder till strukturella förändringar i luftvägarna, såsom av bägarcellshyperplasi och slemöverproduktion, luftvägsobstruktion och hypertrofi av glatt muskulatur.^**1,**5 IL-13 har visat sig förstärka kolinerg-inducerade kontraktioner av glatta muskelceller och främja hyperplasi av bägarceller och mukushypersekretion Frisättningen av IL-13 resulterar i aktivering av inducerbart kväveoxidsyntas, vilket leder till ökad produktion av FeNO i luftvägarna.^**6

Epitel aktivering^*1

1. Mansur AH, et al. Respiratory Medicine. 2018;143:31-38. 2. Matsunaga K, et al. Allergology International. 2016;65:266-271. 3. Robinson D, et al. Clin Exp Allergy. 2017;47(2):161-175. 4. Denton. E, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;7(9);2680-2688.e7 5. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2021<

*1. Malinovschi A, et al. JACI. 2013;132:821-827. *2. Gandhi NA, et al. Nat Rev Drug Discov. 2016;15:35–50; *3. Fahy JV. Nat Rev Immunol. 2015;15:57–65. *4. Nonaka M, et al. Int Arch Allergy Immunol. 2010;152:327–341; *5. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2021. *6. McGregor M, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(4):433–445.

**1. Gandhi NA, et al. Nat Rev Drug Discov. 2016;15:35–50; **2. Fahy JV. Nat Rev Immunol. 2015;15:57–65. **3. Nonaka M, et al. Int Arch Allergy Immunol. 2010;152:327–341; **4. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2021. **5. McGregor M, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(4):433–445. **6. Robinson D, et al. Clin Exp Allergy. 2017;47(2):161-175.