Highlights ERS 2026

 

Talare: Prof. Klaus Rabe -  University of Kiel, Kiel Germany (Moderator) Prof. Riyad Al-Lehebi – King Fahad Medical City – KFMC, Riyad city KSA Prof. Francesca Puggioni -  IRCCS Humanitas Hospital, Milan Italy

Symposiet stöds av Sanofi och Regeneron. Sanofi har med hjälp av AI-verktyg förkortat texterna till sammanfattningar samt översatt dem till svenska.

Under symposiet diskuterades hur en ökad förståelse för typ 2-inflammation bidrar till ett mer biologiskt och individanpassat sätt att se på kroniska luftvägssjukdomar.

Ett återkommande budskap var att bedömningen av patienter behöver gå bortom diagnosetiketter och exacerbationer – och i större utsträckning inkludera underliggande inflammatorisk biologi, lungfunktion, symtom och samsjuklighet.

 

1. T2-inflammation – mer än en biomarkör

IL-4 och IL-13 har centrala roller i flera processer kopplade till T2-inflammation i luftvägarna. Under symposiet lyftes bland annat påverkan på luftvägsepitel, slemproduktion och strukturella förändringar.

Panelen betonade samtidigt vikten av att inte betrakta en enskild biomarkör isolerat. Blodeosinofiler och FeNO kan bidra till karakteriseringen av den inflammatoriska profilen, men behöver sättas i relation till patientens kliniska bild, lungfunktion och samsjuklighet.

 

2. Mucus plugs – en växande pusselbit vid luftvägssjukdom

Mucus plugging fick stort utrymme i diskussionen. IL-13 är involverat i bland annat goblet cell-hyperplasi och mucus-hypersekretion, och mucus plugs har associerats med luftvägsobstruktion och sämre kliniska utfall vid både astma och KOL.

Vid astma finns växande evidens för att mucus plugs kan identifieras och kvantifieras med CT och att en högre mucus plug-börda är kopplad till sämre lungfunktion och fler exacerbationer.

Även vid KOL har mucus plugs associerats med sämre lungfunktion, symtombörda och andra negativa utfall. Samtidigt betonades att standardiserad kvantifiering med CT ännu inte är en del av rutinmässig klinisk praxis.

Mucus plugging lyftes därför som ett intressant område där inflammatorisk biologi, strukturell luftvägssjukdom och kliniska utfall möts.

 

3. Är exacerbationer tillräckligt som behandlingsmål?

En central diskussion handlade om hur framgångsrik behandling av kronisk luftvägssjukdom bör definieras.

Exacerbationer är fortsatt ett viktigt utfall – men panelen argumenterade för att de inte ensamma beskriver sjukdomsbördan. En patient kan ha betydande symtom och försämrad lungfunktion även under perioder utan exacerbationer.

Tre dimensioner lyftes fram som särskilt viktiga vid bedömningen av patienten:

Symtom och påverkan på patientens vardag – lungfunktion – exacerbationer.

Detta perspektiv flyttar fokus från att enbart reagera på akuta händelser till att också förstå den sjukdomsaktivitet som finns mellan exacerbationerna.

 

4. KOL är heterogent – och biologin kan hjälpa oss att förstå skillnaderna

KOL diskuterades som ett paraplybegrepp som omfattar patienter med olika underliggande sjukdomsmekanismer.

T2-inflammation utgör en identifierbar biologisk komponent hos en del patienter med KOL. Blodeosinofiler är idag den mest etablerade och lättillgängliga biomarkören i klinisk praxis, men nivåerna kan variera över tid.

Panelen lyfte därför värdet av att se biomarkörresultat i sitt kliniska sammanhang och att vid behov använda upprepade mätningar snarare än att betrakta ett enskilt provsvar som en fullständig beskrivning av patientens inflammatoriska profil.

 

5. Mot precisionsmedicin inom luftvägssjukdom

Symposiets övergripande framtidsperspektiv var tydligt: respiratorisk medicin rör sig mot samma typ av biologisk karakterisering som redan förändrat exempelvis onkologi och reumatologi.

Framtidens bedömning kan därför komma att kombinera flera dimensioner:

• Klinisk fenotyp + fysiologi + biomarkörer + samsjuklighet + bilddiagnostik.
• Snarare än att enbart fråga ”Har patienten astma eller KOL?” blir nästa fråga allt viktigare:
• Vilka biologiska mekanismer driver sjukdomen hos just den här patienten?

 

Talare: Prof. Roland Buhl – Lungläkare, Mainz University, Tyskland (Moderator) Dr. Giselle Mosnaim – Specialist i Allergi och Immunologi, University of Chicago, USA Dr. Joaquim Mullol – Specialist i Rinologi, Universidad de Barcelona, Spanien

Symposiet stöds av Sanofi och Regeneron. Sanofi har med hjälp av AI-verktyg förkortat texterna till sammanfattningar samt översatt dem till svenska.

 

Viktiga Diskussionspunkter:

1. Konceptet ”gemensamma luftvägar”: Typ 2-inflammationens påverkan på både övre och nedre luftvägarna samtidigt. Patienter med svår astma kan samtidigt ha kronisk rinosinuit med näspolyper (CRSwNP), och omvänt kan patienter med CRSwNP ha astma¹.
2. Mekanism vid typ 2-inflammation: Patogener och miljömässiga triggers aktiverar alarminer (TSLP, IL-25, IL-33), vilket leder till frisättning av IL-4, IL-13 och IL-5. Detta skapar en kronisk inflammatorisk feedbackloop som orsakar överproduktion av slem, epitelbarriärdysfunktion och ihållande symtom².
3. Luktförlust som klinisk markör: Luktförlust inom svår CRSwNP och indikatorer på svårighetsgraden av typ 2-inflammation, sjukdomskontroll och försämrade astmaresultat — men bedömer kliniker detta rutinmässigt?
4. Påverkan på livskvalitet: Luktförlust och dess inverkan på patienternas dagliga liv, inklusive minskad matnjutning, personlig hygien, humör och sömnkvalitet.
5. Inflammation vs. obstruktion: Vad är den primära orsaken till luktförlust, samt korrelation till eosinofil närvaro i näspolyper.
6. Klinisk rekommendation: Frågar kliniker rutinmässigt astmapatienter om deras luktsinne? Verktyg för att identifiera eventuell övre luftvägsengagemang, typ 2-inflammation och grad av sjukdomskontroll.

 

Referenser:

1. Fokkens W, Reitsma S. Unified Airway Disease: A Contemporary Review and Introduction. Otolaryngol Clin North Am. 2023 Feb;56(1):1-10. doi: 10.1016/j.otc.2022.09.001. Epub 2022 Oct 18. PMID: 36266105.

2. Akdis CA, Arkwright PD, Brüggen MC, Busse W, Gadina M, Guttman-Yassky E, Kabashima K, Mitamura Y, Vian L, Wu J, Palomares O. Type 2 immunity in the skin and lungs. Allergy. 2020 Jul;75(7):1582-1605. doi: 10.1111/all.14318. Epub 2020 May 10. PMID: 32319104.

 

Talare: Prof. Celeste Porsbjerg - Bispebjerg Hospital Copenhagen, Denmark Prof. Simon Couillard - Université de Sherbrooke, Canada. Dr. Surya Bhatt - UAB Pulmonary Function and Exercise Physiology Lab

Symposiet stöds av Sanofi och Regeneron. Sanofi har med hjälp av AI-verktyg förkortat texterna till sammanfattningar samt översatt dem till svenska.

Symposiet samlade internationella experter för att diskutera hur en ökad förståelse för sjukdomsaktivitet, biomarkörer och strukturella förändringar kan bidra till ett mer individanpassat omhändertagande av patienter med KOL.Ett genomgående tema var att exacerbationer är centrala – men inte berättar hela historien. Lungfunktion, symtom och den bakomliggande inflammatoriska biologin kan ge ytterligare information om sjukdomens aktivitet och progression.

 

1.KOL-progression börjar tidigare än vi kanske tror

Lungfunktionsförlust vid KOL sker inte enbart sent i sjukdomsförloppet. Tvärtom kan en betydande del av förlusten ske tidigare, och exacerbationer kan bidra till ytterligare försämring som inte alltid återhämtas fullt ut.
Under symposiet beskrevs därför KOL som ett samspel mellan tre dimensioner: exacerbationer ↔ lungfunktion ↔ symtom
Försämring inom en dimension kan påverka de andra. Diskussionen lyfte därför frågan om behandlingsmål vid KOL bör vara mer ambitiösa än att enbart förebygga nästa exacerbation.

 

2. Blodeosinofiler – titta på patientens mönster, inte bara dagens värde

Blodeosinofiler har fått en allt viktigare roll för att identifiera T2-inflammation vid KOL och för behandlingsbeslut. Men eosinofilnivåer kan variera över tid. Panelen betonade därför vikten av att inte enbart fokusera på det senaste provsvaret, utan att vid bedömningen även ta hänsyn till tidigare eosinofilvärden och patientens samlade kliniska bild.
Detta kan vara särskilt relevant eftersom behandling med systemiska kortikosteroider kan påverka eosinofilnivåerna.
Budskapet var tydligt: En biomarkör är mest informativ när den sätts i sitt kliniska och tidsmässiga sammanhang.

 

3. Mucus plugs – från slemproduktion till möjlig treatable trait?

Ett av symposiets mest framåtblickande områden var mucus plugging.
Mucus plugs är mer än en konsekvens av ökad slemproduktion. De kan kvarstå i luftvägarna och har vid KOL associerats med bland annat sämre lungfunktion, högre symtombörda och negativa kliniska utfall.
Intressant nog finns också en koppling mellan mucus plugging och T2-inflammation: högre blodeosinofiler har associerats med större mucus plug-börda.
Det väcker en viktig fråga: Kan kombinationen av inflammatoriska biomarkörer och imaging i framtiden hjälpa oss att identifiera en behandlingsbar komponent av KOL?
CT-baserad kvantifiering av mucus plugs är ännu inte standardiserad för rutinmässig klinisk användning, men pågående forskning undersöker hur förändringar i mucus plugging relaterar till lungfunktion och andra kliniska utfall.

 

4. Disease activity eller permanent damage?

En viktig distinktion under symposiet var skillnaden mellan aktiv, potentiellt modifierbar sjukdom och redan etablerad strukturell skada.
När patienter når specialistvården kan betydande lungfunktionsförlust redan ha inträffat. Detta väckte diskussionen om hur man i framtiden bättre kan identifiera patienter med både hög sjukdomsaktivitet och fortfarande modifierbar sjukdom.
Biomarkörer, exacerbationshistorik, lungfunktion, symtom och potentiellt imaging skulle tillsammans kunna bidra till denna bedömning.
Det handlar alltså inte nödvändigtvis om att behandla ”mildare KOL”, utan om att bättre identifiera aktiv sjukdom innan omfattande irreversibel skada har utvecklats.

 

5. Biologiska behandlingar breddar behandlingslandskapet vid KOL

Under symposiet diskuterades den växande evidensen för biologisk behandling hos selekterade patienter med KOL och T2-inflammation som fortsatt har exacerbationer trots optimerad inhalationsbehandling.
Resultat från fas 3-program för både dupilumab och mepolizumab illustrerar hur biologisk karakterisering nu har fått en praktisk betydelse även inom KOL.
Samtidigt betonades vikten av att välja patienter utifrån den population och de kriterier där behandlingarna har studerats och visat effekt.
Flera explorativa och post hoc-analyser presenterades också under symposiet. Dessa kan bidra till hypotesgenerering och ökad förståelse för behandlingssvar, men behöver tolkas utifrån respektive analys studiedesign och evidensnivå.

 

Talare: Prof. Arnaud Bourdin - University of Montpellier’s Arnaud de Villeneuve Hospital in Montpellier, France Prof. Frederik Trinkmann - Heidelberg University in Heidelberg, Germany Prof. Monica Kraft - Mount Sinai Health, New York, United States

Symposiet stöds av Sanofi och Regeneron. Sanofi har med hjälp av AI-verktyg förkortat texterna till sammanfattningar samt översatt dem till svenska.

 

Under symposiet diskuterades:

1. Dysfunktion i små luftvägar över hela sjukdomsspektrumet
   Sjukdom i små luftvägar förekommer hos 90,7% (ATLANTIS, n=773) av astmapatienter och kvarstår trots normal spirometri; oscillometri överträffar FEV₁ för att förutsäga exacerbationer och remodellering.¹
2. Typ 2-inflammation driver mucus plugs i distala luftvägar
   IL-4/IL-13-signalering inducerar MUC5AC-hypersekretion främst i distala luftvägar, med mucus plug-börda korrelerad direkt med typ 2-cytokinkoncentrationer.²
3. Oscillometri + CT möjliggör fenotypisering med precision
   Kombinerad spirometri-oscillometri-bedömning förutsäger exacerbationsrisk oberoende av FEV₁ vilket möjliggör riktad biologisk terapi baserad på mucus plug-börda och typ 2-inflammatoriska markörer.³

 

Referenser:

1. Kraft et al; ATLANTIS study group. The role of small airway dysfunction in asthma control and exacerbations: a longitudinal, observational analysis using data from the ATLANTIS study. Lancet Respir Med. 2022 Jul;10(7):661-668. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00536-1. Epub 2022 Mar 2. PMID: 35247313.

2. Dunican et al; National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) Severe Asthma Research Program (SARP). Mucus plugs in patients with asthma linked to eosinophilia and airflow obstruction. J Clin Invest. 2018 Mar 1;128(3):997-1009. doi: 10.1172/JCI95693. Epub 2018 Feb 5. PMID: 29400693; PMCID: PMC5824874.

3. Galant et al; Assessment of the role of small airway dysfunction in relation to exacerbation risk in patients with well controlled asthma (ATLANTIS): an observational study. Lancet Respir Med. 2025 Nov;13(11):990-1000. doi: 10.1016/S2213-2600(25)00283-8. Epub 2025 Sep 29. PMID: 41038213.